luskiewnik

 

dr Henryk St. Różański


Marie François Xavier Bichat (1771-1802)

francuski chirurg,  patolog i anatom,
twórca podstaw histologii. Wprowadził pojęcia histologia i tkanka (textus).
Autor pierwszego podziału (klasyfikacji)  tkanek.


Etiopatogeneza wybranych
trądzików – acne

1. Trądzik różowaty - acne rosacea rozwija się u ludzi dojrzałych, około 30 roku życia, u kobiet pojawia się dość często w okresie przekwitania. Umiejscawia się przede wszystkim na twarzy (okolice oczu, czoło, okolice nosa, ust, policzki w okolicy jarzmowej).
Przyczyny: zaburzenia naczynioruchowe (w tym na tle nerwowym i hormonalnym), zaburzenia przemian kwasu hialuronowegi i białek, zaburzenia w wydzielaniu i przemianach analogów aminokwasów (katecholamin). Istotną rolę w etiopatogenezie pełni również histamina. Rozwój trądziku różowatego mogą zainicjować i nasilać niektóre roztocze, np. Demodex, Dermatophagoides (patrz tutaj). Do czynników nasilających i indukujących rozwój trądziku różowatego należą również: przewlekłe choroby wątroby, przewlekłe zatrucia lekami, węglowodorami, konserwantami żywności, hormonami dodawanymi do pasz dla zwierząt, chronicznym wpływem niektórych składników kosmetyków, przewlekłe zaparcia, zaburzenia trawienia i posażu treści pokarmowej, nadciśnienie, niedokrwistość, niedobór aminokwasów siarkowych, niedobór witaminy P, niedobór wapnia, niedokrwistość, genetycznie uwarunkowane zaburzenia w strukturze naczyń krwionośnych, zaburzenia immunologiczne skóry, przewlekłe skórne reakcje alergiczne.

*2. Trądzik chlorowy - chloracne - acne chlorica, chloric acne, chlorine acne - trądzik ten może pojawić się w każdym wieku pod wpływem przewlekłego narażenia na działanie chloru. Preparaty chlorowe, jak i związki chlorowcopochodne działając długotrwale na organizm drogą pokarmową, wziewną i kontaktową przez skórę powodują wystąpienie specyficznego trądziku, który bardziej przypomina pod względem histopatologicznym dermatozę. Choroba rozwija się powoli, w ciągu roku, jednocześnie trwa kilkanaście, a nawet kilkadziesiąt lat pomimo wykluczenia z otoczenia źródeł chloru. Zmiany umiejscawiają się  na skórze owłosionej głowy, ponadto w pachwinach, na fałdach skóry, przede wszystkim są zlokalizowane na twarzy, szyi, klatce piersiowej i plecach. Trądzik chlorowy u człowieka mogą wywołać między innymi: kosmetyki zawierające: Methyl Chloro- isothiazolinine, Quaternium-15 (C9H16Cl2N4),  1-(3-chloroallyl)-3,5,7-triaza-1-azoniaada mantane-chloride, N-(3-chloroallyl)-hexammonium chloride, N-(3-chloroallyl)-Hexaminium chloride, cis-1-(3-chloroallyl)-3,5,7-Triaza-1- azonium-adamantane chloride, 1-(3-chloroallyl)-3,5,7-Triaza-1-azonium-adamantane chloride, Methanamine-3- chloroallylochloride,  Preventol D 1, Chloroallyl methanamine chloride,  Azonium-adamantane chloride, Dowicil;  silnie chlorowana  woda, rozmaite dioksyny w żywności i kosmetykach, chlorowcoorganiczne pestycydy; substancje stosowane w przemyśle i warsztatach: trichloroetylen, freony, di-, tri- i tetrachlorometan, tetrachloroetylen; substancje stosowane w przemyśle i gospodarstwie domowym: podchloryny, nadchlorany, chlorany; zanieczyszczenia w środowisku: chlorowcopochodne węglowodory, polichlorowane difenyle (także w przemyśle i warsztatach), polichlorowane dibenzofurany, chlorowane ketony, fumiganty (także w przemyśle petrochemicznym); niektóre leki (lindan, chlorowane antyseptyki). Mechanizm powstawania tego trądziku jest niezwykle złożony. Przede wszystkim związki te łatwo przenikają do wnętrza organizmu, wykazują powinowactwo do tkanki tłuszczowej, emulsji (np. mleko) i wydzielin ustrojowych zawierających lipidy. Duże stężenie uzyskują w sercu, wątrobie, skórze, układzie nerwowym, nerkach, gdzie powodują zmiany zwyrodnieniowe i martwicze. Wykazują wpływ embriotoksyczny, teratogenny (uszkadzający płód), kancerogenny (rakotwórczy), mutagenny (wywołujący mutacje w materiale genetycznym). Trądzik chlorowy jest wywołany przez te związki z powodu: zmiany właściwości osmotycznych komórek skóry, zmiany potencjałów błonowych komórek nabłonkowych i przewodzących, zmiany właściwości chemicznych łoju i potu, degradującego wpływu na receptory komórek, zaburzeń krążenia elektrolitów między płynem wewnątrz- i zewnątrzkomórkowym (np. przemieszczenie sodu i chloru do wnętrza komórek), zwiększenia przepuszczalności nabłonków, zahamowania odporności miejscowej, uszkodzenia krwinek, osłabienia błon lizosomalnych i cytolemmy, przez co łatwo dochodzi do wyzwolenia mediatorów stanów zapalnych i wysięków.

*3. Trądzik naftowy (smołowy, olejowy, węglowodorowy) acne naphthica, acne oleica, acne hydrocarbonica, pixacne - typowy trądzik naftowy występuje oczywiście u osób narażonych na oddziaływanie węglowodorów ropopochodnych, np. pracownicy rafinerii, kopalni nafty i gazu, stacji benzynowych, lakierni, warsztatów samochodowych, fabryk asfaltu, czy smoły. Należy jednak podkreślić, że  trądzik naftowy może się rozwinąć u każdego człowieka, który styka się długotrwale z węglowodorami gazowymi, płynnymi i stałymi, np. używającego kosmetyki oparte na parafinach, stearynach i wazelinie, myjącego się w wodzie zanieczyszczonej węglowodorami. Trądzik pospolity, różowaty i chlorowy może przejść w trądzik węglowodorowy. Równocześnie jednak naftą oczyszczoną można wyleczyć niektóre trądziki oporne na inne leki. Mechanizm trądzikotwórczego wpływu węglowodorów polega na uszkodzeniu błon komórkowych, zwiększeniu przepuszczalności błon i śródbłonków dla bakterii i mediatorów stanów zapalnych, uszkodzeniu komórek łojowych i receptorów dla hormonów i witamin rozpuszczalnych w lipidach, zmianie składu chemicznego łoju oraz potu, przesunięciach elektrolitowych pomiędzy przestworami mięzykomórkowymi, a cytozolem, wygłuszeniu odporności miejscowej, uszkodzeniu mieszków włosowych i warstwy acyloglukozyloceramidowej naskórka, zamknięciu mieszków i samodzielnych ujść gruczołów apokrynowych oraz łojowych, utworzeniu warstwy izolującej i stworzeniu środowiska beztlenowego w skórze (sprzyjającego rozwojowi beztlenowych bakterii), zahamowaniu procesów regeneracji skóry, przyśpieszaniu powstawania zaskórników i martwicy gruczołów łojowych. Niektóre węglowodory mają właściwości parahormonalne i nasilają rogowacenie mieszków włosowych oraz potęgują działanie androgenów. U kobiet niektóre węglowodory ropopochodne konkurują z estrogenami o receptory, blokując ich działanie, równocześnie nasilając wpływ androgenów.

*4. Trądzik bromowy - bromide acne, acne bromica, bromic acne, acne bromata - występuje u osób zażywających długotrwale leki zawierające brom, np. bromocriptine, bromopride, brompheniramine, bromperidol, bromisoval, bromhexine, bromazepam, ammonium bromatum, natrium bromatum, calcium bromatum, kalium bromatum; ponadto przewlekle stosujących detergenty bromowe i kosmetyki zawierające związki bromowe. Trądzik bromowy może wywołać także żywność i woda zanieczyszczone bromkami, które mogą przyłączać się do węglowodorów, fenoli i białek., np. dibromochlorometan, tribromometan, bromometylofuranony, bromopentan, bromopropan, fumiganty. Brom powoduje zaburzenia wodno-elektrolitowe, zakłóca rozmieszczenie ładunków, przewodzenie impulsów oraz płynów ustrojowych. Osłabia układ odpornościowy skóry. Wypiera jony chlorowe. Brom podrażnia gruczoły łojowe, apokrynowe i epokrynowe, powodując wysięk i stan zapalny. Zwiększa wydzielanie łoju.

*5. Trądzik jodowy - acne iodica, acne jodica, iodide acne -  w razie zawodowego narażenia na oddziaływanie jodu dochodzi do powstania trądziku jodowego. Ponadto kilkukrotne zastosowanie  jodu na duże obszary skóry, długotrwałe wdychanie oparów jodu, długotrwałe stosowanie silnie jodowanych produktów i wody przy trądziku zwykłym lub sterydowym prowadzi do powstania pierwszych objawów trądziku jodowego. Jod wiąże się z lipidami oraz białkami strukturalnymi i wydzielniczymi skóry powodując podrażnienie okolicznych tkanek, wysięk, stan zapalny. Jod powoduje również zwiększenie przepuszczalności błon, poprzez uszkodzenie białek kanałowych w błonach komórkowych. Trądzik jodowy można wywołać przemywając skórę roztworem jodku potasu lub roztworami jodu w jodku potasu.

*6. Trądzik antracenowy - acne anthraceni - jest wywołany przez antracen i pochodne antracenu. Antracen to węglowodór trójpierścieniowy występujący w ropie naftowej i smołach. Poprzez destylację smoły uzyskuje się olej antracenowy zawierający antracen, karbazol i fenantren. Na działanie antracenu narażeni są pracownicy wytwórni asfaltu, smoły i przemysłu naftowego. Antracen łatwo tworzy połączenia z chlorem i bromem, nabierając silniejszych właściwości trądzikotwórczych (acnegennych). Pod wpływem promieni nadfioletowych (słonecznych) antracen nabywa właściwości nadtlenku.

*7. Trądzik kosmetyczny - acne cosmetica - jest to trudny do rozpoznania trądzik z powodu mało specyficznych objawów. Manifestuje się objawami grudkowo-krostkowymi oraz drobnymi cystami wypełnionymi płynem surowiczym, rzadziej treścią ropną. Zaskórniki nie są kluczowym i charakterystycznym objawem tej formy trądziku, jak się powszechnie sądzi. Trądzik kosmetyczny często obrazuje się jako dermatoza okołoustna lub trądzik polekowy.Przyczyną jego powtawania są kosmetyki kolorowe, balsamy, mleczka, toniki i kremy o niewłaściwym składzie chemicznym. Zajmując się etiopatogenezą trądziku kosmetycznego nie doszedłem do jednoznacznych czynników wywołujących i mechanizmów powstawania objawów. Są one niejednolite i zróżnicowane, dające też różny patomechanizm choroby. Jestem nawet zdania, że trądzik kosmetyczny to tak naprawdę jedynie nazwa wygodna do użycia i sprecyzowania problemu. Trądzik kosmetyczny niejednokrotnie jest trądzikiem polekowym, węglowodorowym, bromowym, chlorowym czy sterydowym. Do najważniejszych substancji wywołujących trądzik kosmetyczny należą syntetyczne związki barwników (w tym metali), tiofenów, pirolu, furanu, pirydyny, piranu, chinoliny, pirymidyny, puryny z chlorem, bromem, jodem i węglowodorów z chlorem, bromem, jodem. Dużego powinowactwa do skóry związki te zyskują również po nitrowaniu. Jeśli więc patrzymy przez pryzmat tego zestawu substancji to okaże się, że praktycznie każdy puder, róż, podkład wywołają po pewnym czasie objawy trądziku kosmetycznego, bowiem kosmetyki kolorowe obfitują w tego typu związki trądzikotwórcze. Ponadto niezmiernie silne właściwości trądzikotwórcze (acnegenne) wykazują glikole, mieszaniny ciężkich alkoholi z węglowodorami i kwasami tłuszczowymi, które po wymieszaniu z konserwantami i stabilizatorami czy detergentami nabierają wręcz tragicznych właściwości. Brom, chlor i jod zawarte w kosmetykach i przewlekle stosowane w kompleksach z węglowodorami oraz związkami azotowymi początkowo gromadzą się w skórze nie wywierając wpływu na jej funkcje. Po kilku latach kumulacja nabiera wartości krytycznej, organizm zaczyna wydzielać te związki wraz z łojem i potem. Węglowodory, ciężkie kwasy tłuszczowe i glikole tworzą zaskórniki, zaburzają rogowacenie, spowalniają procesy złuszczania i naskórnikowania. Wraz z bromem, chlorem i jodem zaburzają gospodarkę wodno-elektrolitową i kwasowo-zasadową skóry, podrażniają gruczoły łojowe, epokrynowe i apokrynowe. Zwiększają wydzielanie łoju i tworzenie zaskórników. Zatykając pory wywołują deficyt tlenu w skórze sprzyjając równocześnie rozwojowi bakterii beztlenowych. Zwiększają przepuszczalność śródbłonków naczyń. Kosmetyki zawierające proteiny i glikoproteidy wyzwalają u wielu osób reakcje immunologiczną (białko zawarte w kosmetyku jest antygenem). Powstaje stan zapalny i wysięk. Mieszanki olejków  eterycznych z emulgatorami i konserwantami (np. uwalniającymi formaldehyd i jod) podrażniają  gruczoły łojowe i apokrynowe, obkurczają przewody wyprowadzające i powodują stan zapalny. Uszkadzają warstwę acylo-glukozyloceramidu naskórka.  Trądzik kosmetyczny dotyczy głównie skóry twarzy i szyi, ponadto (w razie stosowania niekorzystnych balsamów) pleców i klatki piersiowej. Najwięcej jest zmian w obszarach skóry obfitujących w gruczoły łojowe i apokrynowe. Róże i podkłady, pudry we fluidzie mogą powodować zmiany rumieniowo-wysiękowe, rumieniowo-grudkowe lub mieszane. Kremy, balsamy, toniki i mleczka zazwyczaj wywołują trądzik kosmetyczny grudkowo-obrzękowy i z przewagą cyst. Składniki węglowodorowe, aminowe, nitrowane, glikolowe, dioksanowe łatwo przenikają do krwi i tkanki tłuszczowej ulegając kumulacji lub wykazując działanie ogólne. Niestety niebezpieczne stają się u kobiet w ciąży (przechodzą do zarodka i płodu) i laktacji (przenikają ze skóry i tkanki tłuszczowej do mleka). Metyloceluloza, trietanolamina, dietanolamina, nipagina, germall, bronopol, coco-betaine, metylparaben, pochodne kwasu sorbowego i inne (kliknij i poczytaj) powodują wypryski, świąd, podrażnienie gruczołów apokrynowych i łojowych. Oczywiście patrząc na kosmetyk oglądamy jego barwę, zapach, konsystencję. Nie myślimy - co w nim jest i dlaczego jest taki ładny. Nie patrzymy na niego jak na mieszankę syntetycznych związków, które nie występują normalnie w naszym organizmie, które nawet nie istnieją w przyrodzie. Czytając dzieje tych składników, metody i cel ich uzyskania nie zdarzyło mi się spotkać przeznaczenia - do pielęgnacji skóry. Zawsze były przeznaczone gdzieś dla przemysłu farbiarskiego, lakierniczego, petrochemicznego, syntez laboratoryjnych (jako prekursor lub substrat czegoś innego), elektromaszynowego, włókienniczego, a nawet na potrzeby wojska. Siedząc w laboratorium i odtwarzając składy komponentów wielu znanych produktów kosmetycznych zastanawiam się stale - po co w ogóle stosować tego rodzaju kosmetyki? Kto w ogóle wpadł na tak durną recepturę?  Receptury większości kosmetyków są bez sensu, a dodatek do potężnej mieszaniny syntetyków odrobiny (ułamki procenta!) ekstraktu z kilku magicznych roślin (z reguły ekstrakt glikolowy, bo tańszy od etanolowego) zupełnie zakrawa na głupotę. Po co powstał tego typu chory i sztuczny przemysł kosmetyczny? Z pewnością nie po to, aby pielęgnować skórę ludzi. Jeszcze śmieszniejsze jest, że powstają organizacje i stowarzyszenia producentów kosmetyków, które wspólnie organizują imprezy, wzajemnie się odznaczają i nagradzają, bronią swoich interesów. Gdzie więc tu konkurencja, skoro po komponenty (do swoich "cudownych" preparatów) udają się do tych samych producentów i dystrybutorów? Gdzie tu tajna receptura? Gdzie Ci tajni autorzy fatalnych (pod względem zdrowotnym) składów? Oczywiście są to mity i legendy. Mili dystrybutorzy składników do produkcji kosmetyków chętnie udzielą informacji na temat zestawów (owych tajnych receptur) i mieszania  komponentów, pomogą w ustaleniu proporcji dla mniej doświadczonych technologów. Całe szczęście, że nie trzeba już testować kosmetyków na zwierzętach, bo śmiertelność była by ogromna; no i testy ujawniały by szereg niekorzystnych reakcji skórnych. A jakaż wspaniała reklama na opakowaniu - Produkt nie był testowany na zwierzętach. Wszystko zgodne z naturą. Hmm... Co producenci na to? ...no oczywiście hodowle in vitro skóry ponoć wszystko wykażą. Jako biolog medyczny-praktyk stwierdzam jednak, że testy in vitro i testy in vivo to dwie różne sprawy. Gdyby wyniki badań in vitro były adekwatne do rzeczywistości in vivo to już nie mielibyśmy problemów z zakażeniami bakteryjnymi, wirusowymi, nowotworami i wieloma innymi. Wiele wątpliwości mam również co do metodyki testów kosmetyków na tkankach in vitro. Miejmy nadzieję, że jednak ta sytuacja się zmieni, a produkcją kosmetyków zajmą się osoby kompetentne.

*8. Trądzik fluorowy - acne fluorica, fluoric acne - trądzik początkowo obserwowany u pracowników przemysłu chemicznego, hutniczego, elektromaszynowego, metalurgicznego, chłodniczego, petrochemicznego (fluor jako katalizator przy produkcji wysokooktanowych benzyn). Fluor zaburza rozmieszczenie jonów w komórkach, wiąże się z wapniem tworząc fluorek wapnia, podrażnia skórę, jest wydzielany wraz z łojem i potem. Blokuje liczne enzymy np. w przemianach cukrowców (glukozo-6-fosfataza, akonitaza).  Działa drażniąco na gruczoły łojowe, epokrynowe i apokrynowe. Zwiększa przepuszczalność błon i śródbłonków. Zmiany mają charakter wysiękowo-rumieniowo-grudkowy. Trądzik pospolity, trądzik sterydowy może przekształcić się w trądzik fluorowy pod wpływem fluorowanych kortykosteroidów, innych fluorowanych leków i składników kosmetyków zawierających fluor. Ponadto trądzik fluorowy wywołuje także przewlekle stosowana fluorowana woda i fluorowana pasta do zębów. Obserwujemy wówczas zaostrzenie zmian trądzikowych po umyciu zębów i wypiciu fluorowanej wody. Objaw zaostrzenia trądziku utrzymuje się do 3 godzin, po czym powraca do wcześniejszej formy. Trądzik fluorowy skupia się przede wszystkim wokół ust, nosa, na brodzie i na czole.

*9. Trądzik sterydowy - acne steroidea, acne steroide jest spowodowany długotrwałym stosowaniem dermatologicznych i doustnych preparatów zawierających hormony sterydowe, w tym także hormonalnych preparatów antykoncepcyjnych.

Pod wpływem działania gestagenów w środkach antykoncepcyjnych, androgenów oraz hormonów sterydowych nadnerczy typu kortyzol, kortykosteron, hydrokortyzon - trądzik pospolity ulega przejściu w formę sterydową. Ponadto pod wpływem hormonów sterydowych podawanych przez dłuższy czas rozwija się typowy trądzik sterydowy. Hormony sterydowe uzyskują wysokie stężenie w skórze i w warstwie podskórnej oddziałując bezpośrednio na jej skład chemiczny, strukturalny i tym samym rozwój zmian trądzikowych. Ponadto działają one immunosupresyjnie, czyli obniżają reakcje i odporność immunologiczną skóry. Skóra staje się bezbronna na działanie bakterii (gronkowców i paciorkowców). Chlor i sód uzyskuje wysokie stężenie w skórze (w istocie i w płynie międzykomórkowym), za nimi podąża woda. Zwiększając przepuszczalność śródbłonków naczyń krwionośnych i wszelkich przewodów (apokrynowych, łojowych) przyczyniają się do powstania wysięków, obrzęków zastoinowych i guzków wysiękowych w pobliżu mieszków włosowych. Bakterie trądzikotwórcze mają więc sprzyjające warunki do rozwoju. Kumulują i namnażają się w komórkach zawieszonych w wysięku oraz w nim samym, potem przyczyniają się do rozwoju procesu ropnego. Swobodnie przenikają przez łatwo przepuszczalne śródbłonki. Guzki i grudki zapalne w trądziku sterydowym są odmienne niż w pozostałych formach trądziku. Przede wszystkim często nie ropieją zupełnie, lecz częściowo i u podstawy (głęboko w skórze). Niemożliwe staje się więc przebicie i wyduszenie ropy, pomimo, że jest ona wyczuwalna w głębi. Rzadko kiedy ulega jednak przebiciu i raczej ma tendencje do powolnej resorpcji. Grudki pozostają długo, około 10-12 dni, są bolesne lub niebolesne, różowawe, twarde, przy przebiciu igiełką i wygnieceniu wydzielają klarowny lub lekko żółtawy płyn, często po prostu krwawią. Nie cofają się pod wpływem antybiotyków, rivanolu, roztworu chinozolu. Cofają się pod wpływem roztworu kalium hypermanganicum, octanu glinu, dermatolu, taniny i niektórych środków roślinnych (np. octu arnikowego). Po zmianach pozostają plamy (przebarwienia) lub poszerzone naczyńka krwionośne (teleangiektazje). Zmiany trądzikowe skupiają się głównie na policzkach, wokół ust, nosa i na brodzie. Obserwuje się także krostki wokół oczu. Nie jest to jednak regułą i równie obficie mogą być rozmieszczone na czole.

Progesteron wytwarzany w ciałku żółtym jest odpowiedzialny za wytworzenie warunków umożliwiających zagnieżdżenie – inplantację zarodka w macicy i za utrzymanie ciąży. Progestyny hamują uwalnianie przysadkowej lutropiny LH. LH pobudza jajeczkowanie i powstawanie ciałka żółtego. Progestyny zatrzymują w ustroju sód. Wraz z sodem pozostaje chlor. Chlorek sodu przyczynia się z kolei do zatrzymania w ustroju wody. Progesteron nasila metabolizm przez zwiększenie ciepłoty ciała. Wzrost ciepłoty nasila reakcje biochemiczne w ustroju. Zwiększa owłosienie ciała, rozrost gruczołu mlekowego, podnosi ciśnienie krwi. Zwiększa krzepliwość krwi. Progestyny powodują wzrost masy ciała i nasilają procesy ropne (antygenowe). Zmieniają stosunki w stężeniach lipidów i cholesterolu co sprzyja powstawaniu zmian trądzikowych i kamicy żółciowej. Zatrzymany chlorek sodu oraz wzbudzone procesy ropne nasilają trądzik lub wręcz go indukują. Nadmiar progesteronu u kobiet objawia się więc nasilonym trądzikiem. Progesteron jest także wytwarzany w nadnerczach, w nerwach obwodowych i w tkance glejowej. Występuje więc nie tylko u kobiet, ale również i u mężczyzn. Oba hormony zastosowane są w preparatach antykoncepcyjnych. Jaki więc sens ma stosowanie preparatów zawierających oba hormony w leczeniu trądziku? Oczywiście żaden. Dlaczego? Ponieważ gestageny zawarte w preparatach antykoncepcyjnych pobudzają rozwój trądziku lub powodują jego przekształcenie w formę sterydową. To oczywiste i uzasadnione naukowo oraz potwierdzone na wielu pacjentach. Ma natomiast uzasadnienie zastosowanie leków estrogennych w leczeniu trądziku.

Estrogeny (wytwarzane w jajnikach) zapewniają u dziewcząt wykształcenie cech żeńskich, rozwój narządów płciowych, przebieg cyklu menstruacyjnego, wyzwalanie popędu płciowego, rozwój gruczołów mlekowych(piersi). Zwiększają porost u kobiet, ale tylko na głowie (skóra owłosiona głowy!), stąd włosy kobiet są bujniejsze, delikatniejsze i dłuższe w porównaniu z męskimi. Zwiększają syntezę elastyny i kolagenu w skórze, czynią skórę delikatniejszą, gładszą, elastyczniejszą, wilgotniejszą i jaśniejszą optycznie w porównaniu ze skóra męską. Zwiększają retencję azotu, pobudzają asymilację (anabolizm) związków azotowych, działając pobudzająco na procesy budowy (rozwoju) i regeneracji. Zatrzymują w ustroju wodę i sód działając synergistycznie z mineralokortykosteroidami nadnerczy. Ponadto zwiększają stężenie lipoprotein alfa i zmniejszają stężenie cholesterolu we krwi. Pobudzają osteo– i chondrogenezę (rozwój kości i chrząstek). Zwiększają krzepliwość krwi przez hamowanie inhibitorów czynników krzepnięcia. Rozszerzają naczynia krwionośne, usprawniają krążenie, zwiększają przepuszczalność ścian naczyń krwionośnych. Podane mężczyznom wywołują feminizację, zanik prącia i jąder, zanik zarostu na twarzy, zahamowanie popędu płciowego męskiego, ginekomastię (rozwój piersi u mężczyzn), zmianę głosu męskiego na kobiecy, żeńskie grymasy na twarzy, zahamowanie spermatogenezy (powstawanie i rozwój plemników). Duże dawki estrogenów podane kobietom hamują wydzielanie przysadkowej folikulostymuliny zatrzymując dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych i w rezultacie zapobiegając owulacji. Podanie preparatu estrogennego po owulacji zapobiega inplantacji zarodka w macicy. Estrogeny wykorzystywane są w leczeniu raka gruczołu krokowego.

Estrogeny (np. estriol, estradiol, estron) poprzez obniżanie stężenia cholesterolu we krwi oraz wywoływanie zmian chemicznych i strukturalnych (np. zahamowanie nadmiernego rogowacenia naskórka i wyrodnienia gruczołów łojowych) w skórze zapobiegają rozwojowi trądziku. Zatem kobiety u których jest prawidłowe stężenie estrogenów we krwi, a niskie stężenie androgenów - nie cierpią na trądzik. Wiemy wszyscy że są takie dziewczęta które nie wiedzą tak naprawdę co to jest problem z trądzikiem. Mają skórę jasną, gładką, elastyczną, bez przebarwień i przerośniętych porów czy wągrów, bez łojotoku. O taki stanie rzeczy decydują cechy dziedziczne, sposób odżywiania, a pełniej - tryb życia w okresie wczesnego dzieciństwa, przebyte choroby, a nawet miejsce zamieszkania. Niejednokrotnie zaistniała sytuacja, że osoba z daleko zaawansowanym trądzikiem zmieniła miejsce zamieszkania (np. z niżu w góry, z gór na niziny, z miasta na wieś, ze wsi do miasta – tu nie ma reguły, to jest jakiś głębszy bodziec środowiskowy) co zaowocowało całkowitym wyleczeniem trądziku.

Do leków wywołujących trądzik sterydowy należą wszystkie preparaty zawierające: medroksyprogesteron (medroxy- progesteroni acetas), noretisteron (norethisteroni acetas), etisteron (ethisteronum), linestrenol (lynestrenolum), gestoden (gestodenum), dezogestrel (desogestrelum), etynydiol, norgestimat (norgestimatum), levonorgestrelum, norgestrelum, hydrokortyzon (hydrocortisonum), prednizolon (prednisolonum), prednizon (prednisonum), metylprednizolon (methylprednisolonum), deksametazon (dexamethasonum), betametazon (betamethasonum), methyltestosterone, testosterone, androstanolone, mesterolone, flumetasone, fluorometholone, fluprednidene, fluocortolone, fluocinolone, clobetasol, mometasone, halcinonide, ulobetasol, desoximethasone, diflorasone, diflucrtolone, mazipredone, amcinonide, budesonide, diflorasone, diflucortolone, difluprednate, fludroxycortide.

*10. Trądzik androgenny - acne androgenica, acne androgenetica jest to trądzik indukowany lub nasilany przez androgeny. Androgeny to zespół hormonów odkrytych początkowo u mężczyzn (z greki andros – męski, mężczyzna). Androgenne działanie polega na nadawaniu cech męskich (męskie obfite owłosienie na całym ciele z wyjątkiem głowy – skóry owłosionej czyli włosów na głowie; gruby męski głos, męska mimika twarzy, męskie narządy płciowe, zachowanie typowe dla mężczyzn, obfita tkanka mięśniowa szkieletowa itd.). Do androgennych hormonów należą: testosteron, dehydroepiandrosteron, androstenediol (prekursor testosteronu).

Testosteron (testis – jądro męskie) jest produkowany w jądrach (w komórkach Leydiga jąder. Dehydroepiandrosteron jest wytwarzany w nadnerczach (kora nadnerczy, strefa siatkowata; należy do 17-ketosteroidów) kobiet i mężczyzn. U kobiet występuje również testosteron; produkowany jest w komórkach wnękowych jajników.

Androgeny działają anabolicznie, czyli nasilają wszelkie procesy syntezy związków azotowych, głównie białek; ponadto zwiększają rozrost włókien mięśniowych (nie ich liczbę, tylko masę zwiększają), nasilają wytwarzanie włókienek kolagenowych w tkance łącznej, zatrzymują wodę, chlorek sodu, fosfor i wapń w ustroju; pobudzają procesy regeneracji tkanek i rozrost kości. U mężczyzn odpowiedzialne są za wytworzenie męskich cech płciowych, za przebieg spermatogenezy, popęd płciowy, erekcję i ejakulację. Wzrost stężenia testosteronu powoduje łysienie na głowie przy zwiększonym zarośnie na twarzy i pozostałych okolicach ciała; jest to łysienie androgenne, typowe dla mężczyzn z wysokim poziomem testosteronu. Androgeny czynią skórę grubszą, twardszą, silniej wybarwioną. Pobudzają wydzielanie gruczołów łojowych, sprzyjają degeneracji mieszków włosowych i powstawaniu ropni oraz zmian trądzikowych.

Nadmiar dehydroepiandrosteronu nadnerczy lub testosteronu z komórek wnękowych jajników u kobiet powoduje nadmierne owłosienie kończyn i twarzy (wąsik u dziewcząt i kobiet dojrzałych, owłosione baki), obfite zmiany trądzikowe, małe lub niedorozwinięte piersi, owłosione otoczki sutek, łojotok, zaburzenia mięsiączkowania. Oczywiście w tych przypadkach trądzik u dziewcząt jest nasilony, często bliznowaciejący i oporny na standardowe leczenie.

Wybitny nadmiar testosteronu u mężczyzn (np. z powodu sztucznego podawania ) wywołuje niemoc płciową (zaburzenia wzwodu), zaburzenia w strukturze strefy podskórnej i skóry właściwej (charakterystyczne rozstępy i zapadliny), zmiany zwyrodnieniowe kości i stawów, wyłysienie, zahamowanie spermatogenenzy (bezpłodność), trądzik sterydowy, nadciśnienie, obrzęki, żółtaczkę cholestatyczną, uszkodzenie wątroby i nerek. Sztuczne podawanie androgenów (anabolików) sprzyja rozwojowi nowotworów gruczołu krokowego. Zaburzona zostaje także równowaga immunologiczna w kierunku utraty odporności na liczne bakterie (zwłaszcza ropne). Trądzik androgenny charakteryzuje się dużymi guzkami ropnymi, grudkami i krostkami, bolesnymi, czerwonymi, twardymi w dotyku. Obok dużych zmian ropnych powstają drobne, z treścią surowiczą, ponadto cysty ropne drobnych rozmiarów.

Do leków wywołujących trądzik androgenny należą preparaty zawierające w składzie: methyltestosterone, testosterone, medroksyprogesteron (medroxy- progesteroni acetas), noretisteron (norethisteroni acetas), etisteron (ethisteronum), linestrenol (lynestrenolum), gestoden (gestodenum), dezogestrel (desogestrelum), etynydiol, norgestimat (norgestimatum), levonorgestrelum, norgestrelum, androstenadion, androstanolone, mesterolone.

*11. Dermatoza okołoustna (synonim: choroba stewardes) - Dermatitis perioralis - zmiany rumieniowo-grudkowe, krostkowe i wysiękowo -grudkowe, ponadto cysty ropne i z płynem surowiczym, przede wszystkim wokół ust, na brodzie, wokół nosa, na czole, w okolicach oczu i na policzkach. Naczynia krwionośne osłabione, pękające, rozszerzone (teleangiektazje). Choroba utrzymuje się wiele lat i nie poddaje się leczeniu. Jest spowodowana miejscowym stosowaniem leków sterydowych oraz doustnym stosowaniem hormonalnych  preparatów antykoncepcyjnych. Zatem należy do trądziku sterydowego.

 

Dokument chroniony prawami autorskimi

Krosno 2000-2004